RESISTENCIA
A CARBAPENEMS.
La resistencia a carbapenems se consideraba mayoritariamente debida a la
producción de una metalo-b-lactamasa, una enzima originaria de Bacillus
que empezó a diseminarse entre bacterias gramnegativas hospitalarias
(para una revisión: ). Sin embargo, este año aparecieron reportes
de dos nuevos mecanismos de resistencia, ambos en Klebsiella: la
combinación de una b -lactamasa de amplio espectro con una mutación
que disminuye la permeabilida de la membrana externa, y una nueva b -lactamasa
capaz de hidrolizar el imipenem. Con estos dos nuevos mecanismos de resistencia
en bacterias entéricas, la vida útil de los carbapenems parece
reducirse. |
Koh
TH; Babini GS; Woodford N; Sng LH; Hall LM; Livermore DM (1999) Carbapenem-hydrolysing
IMP-1 beta-lactamase in Klebsiella pneumoniae from Singapore.
Lancet 353: 2162
Martinez-Martinez
L; Pascual A; Hernandez-Alles S; Alvarez-Diaz D; Suarez AI; Tran J;
Benedi VJ; Jacoby GA (1999) Roles of beta-lactamases and porins in activities
of carbapenems and cephalosporins against Klebsiella pneumoniae.
Antimicrob Agents Chemother 1999 43: 1669-1673
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NEUMOCOCOS
TOLERANTES.
Los neumococos han cobrado gran interés, conforme la resistencia
a la penicilina en este organismo va en aumento. Otros fármacos,
como los macrólidos e incluso las nuevas "fluoroquinolonas respiratorias"
estarán comprometidos muy pronto, en la medida en la que se intensifique
su uso en infecciones causadas por S. pneumoniae. La vancomicina,
antes considerada sólo contra enterococos y estafilococos meticilino-resistentes,
tendría una nueva aplicación contra los neumococos multi-resistentes.
Bueno, al menos antes del reporte de tolerancia a la vancomicina
en S. pneumoniae publicado este año; las infecciones experimentales
en animales, causadas por estas cepas tolerantes, no ceden al tratamiento
con vancomicina. La pérdida de una cinasa de histidina, involucrada
en un sistema de señalización de dos componentes, es la responsable
de esta pérdida de susceptibilidad al glucopéptido. Por otro
lado, la pérdida de un complejo de permeasa de manganeso (potencialmente
debida a la inactivación por anticuerpos contenidos en la vacuna
antineumocóccica) resulta en tolerancia a la penicilina. |
Novak
R; Henriques B; Charpentier E; Normark S; Tuomanen E (1999) Emergence
of vancomycin tolerance in Streptococcus pneumoniae. Nature
399: 590-593
Novak
R; Braun JS; Charpentier E; Tuomanen E (1999) Penicillin tolerance genes
of Streptococcus pneumoniae: the ABC-type manganese permease
complex Psa. Mol Microbiol 29: 1285-1296.
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TE CONTRA MRSA.
Un compuesto contenido en las infusiones de te verde (Camellia
sinensis), revierte la resistencia a la meticilina del Staphylococcus
aureus. Esta sustancia ejerce su efecto sólo contra los estafilococos
resistentes pero no contra los sensibles, y parece unirse a las proteínas
de union a penicilina (PBPs), alterando la estructura de la pared celular.
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Hamilton-Miller
JM; Shah S (1999) Disorganization of cell division of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus by a component of tea (Camellia sinensis):
a study by electron microscopy. FEMS Microbiol Lett 176:
463-469
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RESISTENCIA A FLUOROQUINOLONAS
POR EFLUJO.
Ya son alrededor de 10 años desde que se descubrió el
mecanismo de eflujo de fluorouinolonas en estafilococos. Sin embargo,
en bacterias gram-negativas, el principal mecanismo de resistencia parecía
depender de mutaciones en los genes que codifican para los "blancos" de
estos fármacos, i.e., la girasa y la topoisomerasa IV. El papel
del eflujo inespecífico, como el mediado por ArcAB (regulado por
marRAB/soxRS) se creía marginal, acaso ayudando en la supervivencia
de las células mientras surgían las mutaciones gyr/par.
Un artículo reciente indica que estas bombas de eflujo tienen un
papel fundamental en la resistencia a ciprofloxacina en Salmonella enterica.
Junto con un determinante de resistencia a quinolonas, contenido en un
plásmido, reportado hace un par de años en bacterias entéricas,
este hallazgo abre nuevas perspectivas en la investigación sobre
resistencia a quinolonas, particularmente con el advenimiento de nuevos
medicamentos de esta familia.
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Giraud
E; Cloeckaert A; Kerboeuf D; Chaslus-Dancla E (2000) Evidence for active
efflux as the primary mechanism of resistance to ciprofloxacin in Salmonella
enterica serovar typhimurium. Antimicrob Agents Chemother
44: 1223-1228.
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